心臟巨噬細胞在正常條件下心肌的穩態維持和損傷后的組織修復中發揮關鍵作用。在穩態心臟中，常駐的心臟巨噬細胞去除衰老和垂死的細胞并促進電傳導。心臟巨噬細胞起源于胚胎卵黃囊和胎兒單核細胞祖細胞，并產生成人心臟巨噬細胞；然而，胚胎常駐巨噬細胞隨后可以被 BM 和脾源性單核細胞取代，特別是在心臟損傷后，如心臟缺血 。這種類型的心臟損傷可能會刺激大量巨噬細胞的募集，導致心臟巨噬細胞增加約三分之一 。因此，心臟巨噬細胞在本體和功能上是不同的，因為有幾個具有混合本體起源的子集。 Dick 等人使用命運映射、聯體共生和單細胞轉錄組學來證明，在穩定狀態下，四種標志物水平的變化可能揭示單核細胞對功能不同的心臟巨噬細胞亞群的貢獻等級。以可忽略的血液單核細胞輸入進行自我更新的心臟巨噬細胞由 TIMD4+ LYVE1+ MHC-IIlo CCR2- 代表，單核細胞部分替代常駐巨噬細胞為 TIMD4- LYVE1- MHC-IIhi CCR2- ，*替代的巨噬細胞為 TIMD4- LYVE1- MHC-IIhi CCR2+ 。 FC Sim?es 等人將來自單細胞心臟組織懸液的 Ly6G F4/80+ 細胞分類為巨噬細胞 。在正常條件下心肌的穩態維持和損傷后的組織修復中發揮關鍵作用。在穩態心臟中，常駐的心臟巨噬細胞去除衰老和垂死的細胞并促進電傳導。心臟巨噬細胞起源于胚胎卵黃囊和胎兒單核細胞祖細胞，并產生成人心臟巨噬細胞；然而，胚胎常駐巨噬細胞隨后可以被 BM 和脾源性單核細胞取代，特別是在心臟損傷后，如心臟缺血 。這種類型的心臟損傷可能會刺激大量巨噬細胞的募集，導致心臟巨噬細胞增加約三分之一 [。因此，心臟巨噬細胞在本體和功能上是不同的，因為有幾個具有混合本體起源的子集。 Dick 等人使用命運映射、聯體共生和單細胞轉錄組學來證明，在穩定狀態下，四種標志物水平的變化可能揭示單核細胞對功能不同的心臟巨噬細胞亞群的貢獻等級。以可忽略的血液單核細胞輸入進行自我更新的心臟巨噬細胞由 TIMD4+ LYVE1+ MHC-IIlo CCR2- 代表，單核細胞部分替代常駐巨噬細胞為 TIMD4- LYVE1- MHC-IIhi CCR2- ，*替代的巨噬細胞為 TIMD4- LYVE1- MHC-IIhi CCR2+ 。 FC Sim?es 等人將來自單細胞心臟組織懸液的 Ly6G F4/80+ 細胞分類為巨噬細胞 。

如何研究心臟巨噬細胞的功能？一個強有力的工具就是清除心臟巨噬細胞。靶點科技庫存大量LIPOSOMA的ClodronateLiposomes氯膦酸二鈉脂質體。作為授權的中國Exclusive Distributor，無論從產品質量還是技術支持，都能給予從理論到實踐的賦能。

參考文獻：